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古代医学研讨文山三七匹敌肿瘤的迷信报告

作者:仙七诚品 来历: 日期:2016/3/9 19:29:42
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三七Panax notoginseng(Burk)F.H.Chen为五加科动物,枯燥的根入药,又称田七、参三七等,主产于云南文山等地。其首要药理活性成份为人参皂 苷和独占的三七皂苷R1,R2等。首要服从为化淤止血,消肿止痛。文山三七作为抗凝剂在心脑血管疾病方面的研讨比拟多,最近几年来发明文山三七具备多种抗肿瘤 活性,本文对文山三七抗肿瘤感化研讨的概略综述以下。

文山三七匹敌肿瘤-仙七.jpg



央视安康之路报道三七


1、对肿瘤细胞的间接按捺感化

对肿瘤细胞的间接感化是三七抗肿瘤的首要感化之一,在这方面有良多报道。

尚西亮等[1]以肝癌细胞SMMC-7721为研讨工具,将差别浓度三七皂苷培育液对其停止培育,别离处置24,48,72h后,成果发明三七总皂苷对细胞的成长均有必然的按捺感化,且跟着三七总皂苷浓度增大,感化时候耽误,其按捺感化也逐步加强。

吴映雅等[2]也发明三七总皂苷在体外感化于肝癌细胞CBRH791,察看其对细胞增殖的影响,发明其感化于肝癌细胞72h后,跟着药物浓度增添按捺率也增添,在100 mg/L以上浓度组有较着按捺感化(t查验,P<0.05)。

李晓红等[3]向对数成长的白血病NB4细胞悬液中插手终浓度为50,100,200 mg/L的三七总皂苷,别离孵育0~120 h,发明三七总皂苷100及200 mg/L孵育72 h时与空缺对比组比拟有差别,以为三七总皂苷在100置200 mg/L浓度下可局部按捺NB4细胞的增殖。

王志斌等[4]以长生化的人胃黏膜上皮细胞系GES-1及颠末N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍转化的GES-1细胞 (即MC细胞)作为胃癌前病变细胞的体外模子,将给犬灌以三七水提取物前后获得的血清感化于此两种细胞,成果发明2 h和6 h的含药血清对两种细胞的按捺率最高。以为三七皂苷对差别致癌身分转化和处于差别转化阶段的人胃黏膜上皮细胞的成长都可以或许或许发生较着的按捺。

黄清松等[5]以赘瘤S-180和肝癌H-22接种小鼠后察看三七皂苷Rg1的抗肿瘤成果,成果发明三七皂苷Rg1在剂量为0. 4,0. 2,0.1 mg/ml时对S - 180和H- 22瘤细胞移植性肿瘤均有较着的按捺成果,猜测其按捺肿瘤细胞DNA分解是其抗肿瘤的机制之一。

王国俊等[6]将三七皂苷R1 处置HL-60 细胞48h后,用MTT 法测细胞成长按捺率,发明三七皂苷R1对HL-60 细胞成长发生按捺,且按捺率有剂量依靠性,从150μg/ ml的(8.9 ±4.1)%到1200 μg/ ml 的(73.6 ±1.8)%。以为三七皂苷R1可较着按捺HL-60细胞增殖,且跟着药物浓度增添按捺感化加强,有药物浓度依靠性。

文山三七按捺肿瘤细胞.jpg

2、促癌细胞凋亡

细胞凋亡或称细胞法式性灭亡,是细胞灭亡的一种情势,它在肿瘤发生、成长及抗肿瘤药物方面有首要感化。按照凋亡细胞的DNA 含质变化和细胞膜磷脂散布的转变,经荧光染料PI 对DNA停止特别标记,用流式细胞仪对DNA 停止定量阐发,可以或许或许研讨细胞周期、检测凋亡细胞[7]。

李军祥等[8]以三七水提物给彼格犬一次性灌胃,取给药前的血清、给药后2 h和6 h的血清作为尝试药物血清,以流式细胞测定法别离检测2 h和6 h两个采血时候点上差别浓度的药物血清对MC 细胞感化72 h后的促凋亡感化,发明这两个时候点的含药血清均能较着增进MC细胞的凋亡,与一样前提下用空缺血清培育的MC 细胞比拟凋亡率较着增添(P<0.05),研讨发明其G/G1 期细胞比例较着降落(P<0.05),而G2/M 期细胞比例较着增添(P<0.05),以为这可以或许或许是其促凋亡的缘由之一。

尚西亮等[1]在发明三七总皂苷对肝癌SMMC-7721细胞的间接按捺感化后,进一步经由过程流式细胞仪检测其对SMMC-7721细胞的凋亡率,成果显现三七总皂苷能引诱细胞凋亡,并呈较着的剂量效应反比干系,400 mg/L的三七总皂苷使SMMC-7721细胞的凋亡率达11.76%。标明三七总皂苷除可间接按捺细胞成长外,还可经由过程增进细胞凋亡等其余体例抗肿瘤。

王国俊等[6]将300,600,1200 μg/ ml三七皂苷R1 处置白血病HL-60细胞48h 后,用流式细胞仪检测凋亡峰,发明凋亡率别离为8.1%,16.9%,33.7%,申明三七皂苷R1有增进细胞凋亡感化,这类感化随药物浓度增大而增添。

三七粉医治肿瘤小老鼠尝试-七公三七.jpg

3、引诱癌细胞分解

引诱细胞分解是三七皂苷抗肿瘤的一个首要路子。

徐罗玲等[9]将30~120 mg/L浓度规模的三七皂苷R1细胞感化于白血病HL-60细胞5 d后,发明其对粒细胞有引诱分解感化,且成剂量依靠干系,以80 mg/L最好。尝试中发明三七皂苷R1可按捺细胞DNA和RNA的分解,这类按捺可以或许或许致使细胞增殖减慢并搅扰了细胞的基困抒发,增进其分解。有学者研讨三七皂苷Rh2可按捺小鼠玄色素瘤(B16)的成长,呈浓度依靠干系,并能使瘤细胞再分解引诱转成非瘤细胞,在玄色素瘤和人类红细胞的培育中,将皂苷Rh2掺入细胞膜后,测定细胞偏振度的转变,发明细胞的活动性获得改良,这类效应可以或许或许与癌细胞的逆转感化有关[10]。

李晓红等[3]接纳硝基蓝四氮唑(NBT)复原尝试,发明三七总皂苷可进步白血病NB4细胞硝基蓝四氮唑(NBT)复原才能,光镜下计数NBT 阳性细胞百分率,成果显现三七总苷处置第4天NB4 细胞的NBT 阳性率降落, 第6天达(25.33 ±4.04) %,与对比组比拟差别有较着性。以为标明三七总皂苷在形状及功效方面可引诱NB4 细胞的局局部解,进而按捺NB4 细胞的增殖。

三七促使癌细胞分解-七公三七.jpg

4、逆转肿瘤细胞多药耐药

化疗在肿瘤的综合医治中据有首要位置,但因为耐药景象的存在,降落了化疗药的疗效,致使化疗失利。肿瘤细胞一旦对某种化疗药物发生耐药,经常对差别范例、布局、细胞靶点和感化机理的抗癌药物同时发生耐受,称为肿瘤细胞多药耐药(MDR)。很多研讨标明:钙离子停滞剂在耐药逆转方面感化切当,其首要感化机制是经由过程与抗肿瘤药物协作肿瘤细胞膜外表糖卵白P-gp的药物连系位点,到达逆转耐药的感化。在这类药物中利用较多的有异博定、维拉帕米、奎尼丁等,三七自身也是一种钙离子慢通道报道最多的数以维拉帕米为代表的钙拮抗剂,三七自身也是一种钙离子慢通道停滞剂,在逆转耐药方面也有一些报道[11]。

史曦凯等[12]用MTT法研讨三七总皂苷对白血病细胞系K562/ HHT的逆转耐药感化,成果发明三七总皂苷具备逆转耐药活性,并呈剂量依靠性。

史亦谦等[13]发明三七和维拉帕米都可以或许或许增添耐药细胞的阿霉素的药物浓度,增添其细胞毒感化,且三七总皂苷可以或许或许下调P-gp糖卵白的抒发,与传统的钙离子拮抗剂的逆起色制差别。

史曦凯等[12]用MTT法检测三七总皂苷能增添耐药细胞内的阿霉素的药物浓度,增添其细胞毒感化,且三七总皂苷可以或许或许下调P-gp糖卵白的抒发,与传统的钙离子拮抗剂的逆起色制差别。猜测其机制可以或许或许为:①间接或间接按捺多药耐药基因抒发P - 170 糖卵白,削减其药物的外排感化。②三七总皂苷可以或许或许与多药耐药基因抒发的P-gp 糖卵白连系,阐扬与维拉帕米一样机制的逆转感化。三七皂苷逆转多药耐药的其余机制,另有待进一步会商。

文山三七粉-七公三七粉.jpg

5、抗肿瘤转移

20世纪70年月MICHAEL提出肿瘤高凝学说,以为癌细胞排泄癌凝血因子(CCF)易引发血液高凝,血液高凝又会构成以下风险:

① 构成瘤栓,为血行转移缔造前提。另外一方面,被包裹在瘤栓内的肿瘤细胞可回避宿主免疫体系的监控,防止被杀伤和断根。

②微轮回妨碍,血流迟缓,贯注率降落,血液运载到肿瘤构造的抗癌药物和其余抗肿瘤成份削减,从而为癌栓转移缔造前提。很多研讨已证明三七总皂苷具备改良血管内皮功效、降落血液粘稠度、按捺血小板活化和堆积从而具备抗血栓、抗瘤栓构成的感化[14]。

今朝报道:参三七皂苷Rg 可以或许或许按捺尝试性血栓构成和凝血酶引诱的血小板堆积,其感化机理可以或许或许与降落血小板钙离子有关[15]。有学者利用三七总皂苷使血小板a颗粒膜卵白(CD62P,是血小板活化的活络标记物)较着降落,从而起到抗肿瘤转移感化[16]。

倪启超级[17]研讨证明用人结肠腺癌Ls174t细胞株接种裸鼠,喂复方参七汤(首要含参三七、人参、黄芪等)饲料后与对比组比拟,能按捺裸鼠结肠腺癌肝转移,机制可以或许或许与三七的抗转移感化有关。

文山三七粉按捺肿瘤转移-七公三七.jpg

综上所述,文山三七具备多靶点抗肿瘤感化,可以或许或许间接杀伤和按捺肿瘤细胞成长,还可经由过程引诱细胞凋亡和分解等其余路子阐扬抗肿瘤感化。耐药是现今肿瘤医治的一大困难,寻觅抱负的耐药逆转剂,是以后进步化疗疗效所须要的。文山三七作为钙离子慢通道停滞剂,具备低毒、高效、多靶点感化的上风,尝试研讨证明其具备逆转耐药的感化。文山三七在抗转移方面也有报道,机制可以或许或许为改良血管内皮功效,按捺血小板活化和堆积,降落血液粘稠度等有关。总之,文山三七在抗肿瘤方面具备很大潜力,有很好的研讨与开辟远景。